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La hipertensión arterial es un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares y renales y acomete una parcela significativa de la población mundial. Como tratamiento se preconiza cambios del estilo de vida, alimentación saludable y actividad física. Sin embargo, el principal tratamiento para hipertensión arterial es la terapia farmacológica.

El Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (RAA) cumple un rol muy importante en la homeostasis cardiovascular.

La pro-renina y la renina son formadas en los riñones en las células del aparato yuxtaglomerular. Al ser liberada en el torrente sanguíneo la Renina se une al Angiotensionógeno sérico y lo convierte en Angiotensina 1 que más tarde será convertida en Angiotensina 2 en los pulmones por la acción de la enzima peptidil-dipeptidasa A (ECA). La Vasoconstricción que eleva la presión arterial es la acción de la Angiotensina 2 aunque esa acción dependa de cuáles receptores celulares (AT1, AT2 o AT3) ocurrirá la unión con la Angiotensina 2. Normalmente la unión al receptor AT1 resultará en aumento de la presión arterial.

El laboratorio farmacéutico Novartis desarrolló Aliskiren que es conocido como Rasilez en todo el mundo excepto en EE.UU, donde se conoce como Tekturna. Es el primer ¨Inhibidor directo da la renina¨ disponible en el mercado mundial.

Desde el punto de vista farmacológico, aliskiren se comporta como antagonista competitivo del Angiotensionógeno en la renina, ya que ocupa el sitio activo de la enzima e impide que lo haga el Angiotensionógeno. Para ello se une entre los residuos Asp 32 y Asp 215 impidiendo la unión de siete de los aminoácidos del Angiotensionógeno. Así, aliskiren no inhibe la síntesis o la liberación de Renina en el aparato yuxtaglomerular y tampoco la liberación de renina al torrente sanguíneo, sino su unión al Angiotensionógeno, disminuyendo así la disponibilidad de Angiotensina activada, causando entonces, la baja de la presión arterial.

Algunos estudios sugieren que Aliskiren puede ser más eficiente cuándo comparado a otros hipotensores por interrumpir el inicio de la cascada de reacciones del sistema RAA. Además de eso, esa nueva propuesta de tratamiento puede reducir la PA en pacientes con hipertensión grave o que sean refractarios a los tratamientos convencionales.  Aunque haya aires de innovación en el tratamiento da la hipertensión arterial, no podemos olvidar que fármacos como los IECA (Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina), y los ARA 2 (Antagonistas de los receptores de Angiotensina 2) han demostrado al largo del tiempo que son muy eficaces y seguros, dejando así para Novartis, la ardua tarea de conquistar la confianza de la clase médica en prescribir esa nueva clase terapéutica.

En relación a la tolerabilidad, el principal efecto colateral observado en los estudios preliminares fue Angioedema.

El Rasilez ya está registrado en casi todo el mundo. En algunos países, los órganos responsables por el control y la liberación de nuevas drogas, esperan más estudios conclusivos del laboratorio responsable y pareceres positivos de los colegiados de cardiología y nefrología.

Autor: Eduardo Luís Pereira da Silva Licenciado en Biología  Unoeste – Universidade do Oeste Paulista – São Paulo – Brasil.

Los corticoides son fármacos con estructura química semejante a las hormonas producidas en la corteza de las glándulas supra renales, principalmente del glucocorticoide Cortisol.

Al menos 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones adrenocorticales resulta de la secreción de Cortisol.

Utilizados de forma amplia en enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, enfermedades auto inmunes, glomerulonefritis aguda, alergias, cuadros de choque anafiláctico y como inmunosupresores, los corticoides son extremamente útiles en la práctica médica moderna y podemos decir que son mismo imprescindibles.  Al entender cómo actúa el Cortisol en el metabolismo, podemos entender cómo actúan los corticoides.

El ¨Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall 12ª edición¨ en la sección Hormonas Adrenocorticales, describe las acciones del Cortisol en el metabolismo humano:

El cortisol impide el desarrollo de la inflamación por estabilizar los lisosomas y por otros efectos descriptos a seguir:

•  El Cortisol induce la síntesis de una fosfoproteína denominada Lipocortina que inhibe la enzima Fospolipasa A2 que es precursora de Prostaglandinas y Leucotrienos.
•  El Cortisol estabiliza las membranas de los lisosomas. Esa acción impide la rotura de las membranas de los lisosomas y por ende la liberación de las enzimas proteolíticas que provocan inflamación.
•  El Cortisol reduce la permeabilidad de los capilares, probablemente como efecto secundario de la reducción de la liberación de enzimas proteolíticas. Eso impide la migración de plasma para los tejidos.
•  El Cortisol reduce la migración de leucocitos para el área de la inflamación y la fagocitosis de las células lesionadas. Esos efectos resultan probablemente del hecho de que el Cortisol disminuye la formación de prostaglandinas y Leucotrienos que aumentan la vasodilatación, la permeabilidad capilar y la movilidad de leucocitos.
•  El Cortisol suprime el sistema inmune reduciendo acentuadamente la reproducción de linfocitos. Los linfocitos T son específicamente suprimidos. Por su vez, la menor cantidad de células T y anticuerpos en el área inflamada reduce las reacciones tisulares que promoverían el proceso inflamatorio.
•  El Cortisol atenúa la fiebre principalmente por reducir la liberación de interleucina 1 a partir de los leucocitos que es uno de los principales estimuladores del sistema de control hipotalámico de la temperatura corporal, la reducción de la temperatura por su vez reduce el grado de vasodilatación.
•  El Cortisol bloquea la respuesta a reacciones alérgicas. La reacción básica de Antígeno-anticuerpo no es afectada por el Cortisol, sin embargo, como la respuesta inflamatoria es responsable por muchos de los efectos graves y muchas veces letales de las reacciones alérgicas, la administración de Cortisol puede rescatar la vida de pacientes en cuadros de choque anafiláctico.

Así, el Cortisol presenta efecto prácticamente global en la reducción de todos los aspectos del proceso inflamatorio. La acción del Cortisol resulta da estabilización de las membranas celulares especialmente los lisosomas y disminuye la formación de Prostaglandinas y Leucotrienos a partir del Ácido Araquidónico.

El Cortisol provoca la reducción del cuadro inflamatorio mismo después del establecimiento completo de la inflamación. La administración de Corticoides reduce en de poco tiempo que puede ser pocas horas los síntomas de un cuadro inflamatorio (Dolor, Calor, Rubor, Edema y Pérdida de función).

Además de eso, ocurre un aumento de la regeneración celular y tisular. Eso muy probablemente resulta de los mismos esencialmente indefinidos factores que permiten que el organismo resista a muchos otros tipos de stress físico cuándo grandes cantidades de cortisol son liberadas en el torrente sanguíneo.

Mecanismo de acción celular del Cortisol

El Cortisol como otras hormonas esteroidales ejerce inicialmente sus efectos por interactuar con receptores intracelulares en las células blanco.

Como el Cortisol es liposoluble, puede difundirse fácilmente por las membranas celulares. Una vez en el interior de las células, el Cortisol se une a su receptor proteico en el citoplasma, yendo para el núcleo y el complejo hormona-receptor interactúa entonces con secuencias regulatorias específicas del ADN llamadas de ¨elementos de respuesta a glucocorticoides¨, induciendo o reprimiendo la transcripción génica.

El Cortisol aumenta o disminuye la transcripción de muchos genes alterando la síntesis de RNAm que generan las proteínas que controlan los múltiples efectos fisiológicos.

Siendo así, la mayor parte de los efectos del cortisol no es inmediata y necesita de 45 a 60 minutos para que las proteínas sean sintetizadas y hasta algunas horas o días para que se desarrollen plenamente.

Evidencias recientes sugieren que el Cortisol y los glucocorticoides especialmente en altas concentraciones también pueden ejercer algunos efectos rápidos y no genómicos sobre el transporte de iones a través de la membrana celular contribuyendo para su rápido efecto terapéutico.

Independiente de los mecanismos de acción precisos y de otros aún no completamente entendidos, el Cortisol y los glucocorticoides tienen un papel muy importante en el combate a enfermedades como Artritis reumatoide, Lupus eritematoso, Fiebre reumática y Glomerulonefritis aguda. Todas esas enfermedades se caracterizan por una intensa inflamación local y fuertes efectos dañinos sobre el organismo principalmente por la propia inflamación y no por otros aspectos de la enfermedad.

Cuando el Cortisol u otros Glucocorticoides son administrados a pacientes con esas enfermedades, la inflamación casi invariablemente comienza a disminuir en 24 horas.

Aunque el Cortisol no corrija la condición patológica de base, la simple prevención de los efectos lesivos de la respuesta inflamatoria puede salvar la vida del paciente.

          La osteoporosis se define como la disminución de la DMO (Densidad mineral ósea) que resulta en fragilidad de los huesos. Si bien su incidencia es mayor en la población femenina, últimamente se han realizado estudios que afirman que en los próximos 15 años el incremento esperado de esta enfermedad en los hombres, podría aumentar en un 50%.

Según lo informa la agencia HealthDays news, los hombres mayores de 65 años podrían sufrir las consecuencias de  la osteoporosis, así lo afirmó en entrevista aparecida en Medline Plus, el  Dr. Amir Qaseem, médico adjunto de programas clínicos y calidad del departamento de atención del ACP. “La osteoporosis no es una enfermedad exclusiva de las mujeres. Esta enfermedad con frecuencia no se diagnostica ni se trata en los hombres. Tampoco se evalúan suficientes hombres mayores”.

La osteoporosis se presenta con mucha frecuencia en mujeres mayores de 50 años, aunque también la presentan los hombres después de los 65 años. Ello se debe a la disminución de hormonas que es propio de esas edades. Sin embargo, en los últimos tiempos, es más frecuente que antes verlo en personas más jóvenes, especialmente mujeres que realizan dietas desequilibradas, lo que produce carencias nutricionales que se reflejan en la pérdida de masa ósea. La osteoporosis se produce cuando el cuerpo reabsorbe minerales tales como el calcio y el fósforo provenientes de los huesos, y los utiliza en el organismo, por ende, al verse desprovistos de estos componentes, los huesos se ponen menos densos, mas débiles y por tanto, mas propensos a las fracturas.

Otros factores, además del hormonal y nutricional, que son menos frecuentes, pueden ser la convalecencia en cama, cáncer de hueso, el Síndrome de Cushing, altos niveles de corticoides debido al uso de medicamentos para enfermedades como el asma, artritis o enfermedades cutáneas, hipertiroidismo e hiperparatiroidismo.

Existen factores de riesgo que predisponen a unas personas más que otras a desarrollar osteoporosis. Estos son:

• Ser mujer.
• Tener más de 50 años.
• Trastornos en la menstruación, como la amenorrea, o la menopausia temprana.
• Exceso en el consumo de alcohol y/o tabaco.
• Deficiencias nutricionales (especialmente de calcio).
• Uso de medicamentos como esteroides y anticonvulsivos.

La enfermedad avanza en forma silenciosa, y solo se pueden tener síntomas claros cuando ya ésta se encuentra en un estado avanzado. Estos síntomas pueden ser dolor y sensibilidad ósea, especialmente en las articulaciones, fracturas producto de caídas en ocasiones leves, dolor en zonas de la espalda, lo que provoca malas posturas corporales, y pérdida gradual de estatura.

Para detectar esta enfermedad, se recomiendan los siguientes exámenes:

• Densitometría mineral ósea (o radioabsorsiometría de doble energía, en inglés corresponde la sigla DEXA), que mide la densidad y cantidad de masa ósea.
• Tomografía computarizada de la columna vertebral (TCC), mide la densidad ósea, pero es más costosa y menos accesible que la DEXA.
• Radiografía de columna vertebral o de cadera: solo en casos muy graves, pues no son muy precisas para saber si una persona tiene osteoporosis o no.

Tratamientos farmacológicos

Los objetivos de un tratamiento para la osteoporosis se basan en la analgesia, el aumento de la densidad mineral ósea y la prevención de fracturas por concepto de caídas o golpes. El tratamiento de la osteoporosis debe mantenerse por largo tiempo que en mujeres con alto riesgo de fracturas puede sobrepasar los 5 años.

Medidas preventivas

Lo más efectivo para cualquier enfermedad es la prevención, lo que normalmente consiste en el desarrollo de hábitos de vida saludable. Para prevenir la osteoporosis, lo más importante es vigilar la dieta, que sea rica en calcio, vitamina D, proteínas y minerales, exponerse al sol principalmente a las primera horas de la mañana y especialmente en la primera etapa de la vida que es cuando se absorbe y se fija el calcio en los huesos. Además, evitar las toxinas como el alcohol y el tabaco, pues son hábitos que contribuyen a descalcificar los huesos. En el caso de las más jóvenes especialmente, no realizar dietas muy drásticas pues contribuye a la pérdida de calcio y minerales. Además, realizar ejercicio periódicamente ayuda mucho a fortalecer los huesos, los músculos y agilizar los movimientos, lo que es excelente para evitar las fracturas.

 Destacados

La osteoporosis se presenta con mucha frecuencia en mujeres mayores de 50 años, aunque también la presentan los hombres después de los 65 años. Ello se debe a la disminución de hormonas que es propio de esas edades. Sin embargo, en los últimos tiempos, es más frecuente que antes verlo en personas más jóvenes, especialmente mujeres que realizan dietas desequilibradas, lo que produce carencias nutricionales que se reflejan en la pérdida de masa ósea. La osteoporosis se produce cuando el cuerpo reabsorbe minerales tales como el calcio y el fósforo provenientes de los huesos, y los utiliza en el organismo, por ende, al verse desprovistos de estos componentes, los huesos se ponen menos densos, mas débiles y por tanto, mas propensos a las fracturas.

Para prevenir la osteoporosis, lo más importante es vigilar la dieta, que sea rica en calcio, vitamina D, proteínas y minerales, especialmente en la primera etapa de la vida que es cuando se asienta el calcio en los huesos. Además evitar as toxinas como el alcohol y el tabaco, pues son hábitos que contribuyen a descalcificar los huesos. En el caso de las más jóvenes especialmente, no realizar dietas muy drásticas pues contribuye a la pérdida de calcio y minerales. Además, realizar ejercicios periódicamente ayuda mucho a fortalecer los huesos, los músculos y agilizar los movimientos, lo que es excelente para evitar las fracturas.[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row]